Linfoma Hodgkin com predominância linfocítica nodular - Cliquet, Marcelo Gil; Assis, Juliana Rodrigues; Tahan, Sofia Ferruzi; Santos, Isabela Dias dos; Consoni, Isadora; Gozzano, Maria Luiza Coelho (Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba, 2019)
<span data-sheets-value="{"1":2,"2":"INTRODUÇÃO: O Linfoma de Hodgkin com predominância linfocítica nodular (LHPLN) apresenta células tumorais com marcadores de células B (CD20 e CD79a), imunoglobulinas, cadeia J e antígeno de membrana epitelial. Tem relação com Linfoma não Hodgkin de células B pelo rearranjo dos genes de imunoglobulinas e mutações. Apresenta predomínio linfocitário em células Linfo-Histiocíticas (L&H) e outros marcadores como CD45+, BCL6+, CD19+, CD20+, CD22+, CD79a+, BCL6+, e CD15. Acomete principalmente homens entre 30 e 40 anos por linfadenopatia periférica em regiões cervicais, axilares e inguinais e complicações em baço, fígado, pulmões e medula óssea. Evolui insidiosamente, geralmente com bom prognóstico e na ausência de sintomas B. O tratamento mais conservador tem cirurgia, vigilância ativa, radioterapia isolada, terapia com anticorpo anti-CD20 e quimioterapia de baixa intensidade. RELATO DE CASO: Paciente masculino, 54 anos, hígido, diagnosticado com LHPLN estádio IV em exame de rotina em 08/2016 com linfonodo axilar esquerdo aumentado. Realizou 6 ciclos ABVD entre setembro e fevereiro de 2017. O PET-CT, após o 3° ciclo, não evidenciou processo linfoproliferativo. Em maio, houve recidiva em baço e linfonodo axilar, sem sintomas B. Após 2 ciclos de DHAP, houve remissão das lesões. Realizou TMO autólogo em outubro com neutropenia febril na internação. Em maio de 2018, PET-CT apontou linfonodopatia e linfonodomegalia mediastinais, sugerindo infiltração linfomatosa. A biópsia (BI) evidenciou processo inflamatório crônico granulomatoso sem necrose, segmento pulmonar e linfodenite crônica granulomatosa. Houve redução de lesões e do metabolismo das remanescentes em setembro. Iniciou o tratamento para tuberculose de outubro até março de 2019. Apresentou-se assintomático desde então. DISCUSSÃO: A patogenia do LHPLN é incerta, a célula L&H neoplásica é encontrada na expansão folicular de células B, ricas em células com dendritos foliculares e com população usual de CD4+/CD57+ T, com genes de rearranjo de imunoglobulinas capazes de gerar mutações somáticas contínuas. O diagnóstico depende das características da BI do linfonodo. O estadiamento segue a classificação de Ann Arbor. CONCLUSÃO: O caso de LHPLN apresentado não corrobora com a literatura ao apresentar-se com linfonodopatia e linfonodomegalia mediastinais em faixa etária diferente e pela recidiva após TMO."}" data-sheets-userformat="{"2":771,"3":{"1":0},"4":{"1":2,"2":16043212},"11":0,"12":0}" data-sheets-textstyleruns="[null,0,{"5":1}]{"1":10}[null,884,{"5":1}]{"1":898}[null,1796,{"5":1}]{"1":1805}[null,2196,{"5":1}]{"1":2206}">INTRODUÇÃO: O Linfoma de Hodgkin com predominância linfocítica nodular (LHPLN) apresenta células tumorais com marcadores de células B (CD20 e CD79a), imunoglobulinas, cadeia J e antígeno de membrana epitelial. Tem relação com Linfoma não Hodgkin de células B pelo rearranjo dos genes de imunoglobulinas e mutações. Apresenta predomínio linfocitário em células Linfo-Histiocíticas (L&H) e outros marcadores como CD45+, BCL6+, CD19+, CD20+, CD22+, CD79a+, BCL6+, e CD15. Acomete principalmente homens entre 30 e 40 anos por linfadenopatia periférica em regiões cervicais, axilares e inguinais e complicações em baço, fígado, pulmões e medula óssea. Evolui insidiosamente, geralmente com bom prognóstico e na ausência de sintomas B. O tratamento mais conservador tem cirurgia, vigilância ativa, radioterapia isolada, terapia com anticorpo anti-CD20 e quimioterapia de baixa intensidade. RELATO DE CASO: Paciente masculino, 54 anos, hígido, diagnosticado com LHPLN estádio IV em exame de rotina em 08/2016 com linfonodo axilar esquerdo aumentado. Realizou 6 ciclos ABVD entre setembro e fevereiro de 2017. O PET-CT, após o 3° ciclo, não evidenciou processo linfoproliferativo. Em maio, houve recidiva em baço e linfonodo axilar, sem sintomas B. Após 2 ciclos de DHAP, houve remissão das lesões. Realizou TMO autólogo em outubro com neutropenia febril na internação. Em maio de 2018, PET-CT apontou linfonodopatia e linfonodomegalia mediastinais, sugerindo infiltração linfomatosa. A biópsia (BI) evidenciou processo inflamatório crônico granulomatoso sem necrose, segmento pulmonar e linfodenite crônica granulomatosa. Houve redução de lesões e do metabolismo das remanescentes em setembro. Iniciou o tratamento para tuberculose de outubro até março de 2019. Apresentou-se assintomático desde então. DISCUSSÃO: A patogenia do LHPLN é incerta, a célula L&H neoplásica é encontrada na expansão folicular de células B, ricas em células com dendritos foliculares e com população usual de CD4+/CD57+ T, com genes de rearranjo de imunoglobulinas capazes de gerar mutações somáticas contínuas. O diagnóstico depende das características da BI do linfonodo. O estadiamento segue a classificação de Ann Arbor. CONCLUSÃO: O caso de LHPLN apresentado não corrobora com a literatura ao apresentar-se com linfonodopatia e linfonodomegalia mediastinais em faixa etária diferente e pela recidiva após TMO.